▉ 前言 上一期推送中我們為大家介紹了兩種重要的二級淋巴器官-派爾結（Peyer’s Patches）和脾臟，本期內容我們開啟新的篇章，為大家介紹“戰役”之后的故事。 當機體遇到細菌或病毒感染時，免疫系統迅速調動。這就好像消防戰士接到火情求助，迅速集結，趕往火災地點。但是當災情結束后，消防戰士會立即停止滅火設備運行，若不停止，一方面造成資源浪費，另一方面會引發危機。對于機體免疫，情況也如此。（試想人體腸道存在兆級細菌，他們對人體是無害甚至是有益的，如果人體免疫系統無止境的消滅異己，那結果將是什么樣子？腸道潰爛？“炎入膏肓？”又或者機體對來自環境中的正常抗原過于敏感，誘發嚴重變態反應，導致機體過敏全世界？） 那機體是如何停止“設備”運行的呢？讓我們一起來看看。 ▉免疫恢復：iTreg與TGF-β 初始CD4+T細胞（Naive T cells）在不同細胞因子作用下，轉變為不同類型。通過與MHC II-肽結合，發揮免疫活化或免疫抑制效應。iTreg正是免疫抑制細胞的代表。 
圖源：《When worlds collide: Th17 and Treg cells in cancer and autoimmunity》 在IL-2和TGF-β作用下，初始CD4+T細胞轉化為誘導Treg（iTreg）（機體還存在天然Treg（nTreg），在胸腺陰性選擇時形成，），當APC以MHC II-肽與iTreg結合后，iTreg分泌TGF-β和IL-10。
IL-10與APC受體結合，降低APC模式識別受體（PRR）表達。（PRR與PAMP（病原體相關分子模式）結合，識別病原體，啟動固有免疫，進而啟動適應性免疫。）同時，降低APC表面B7共刺激分子水平，使APC激活T細胞變得困難。TGF-β降低T細胞增殖，并使殺傷T細胞殺傷水平減弱。 
不難看出，在iTreg事件中，TGF-β發揮重要作用，其誘導初始CD4+T細胞轉化為iTreg，那么TGF-β又是怎么產生的呢?其來源大概有三： 1）分化活躍的細胞（如成骨細胞；腎臟、骨髓、胎肝造血細胞） 2）活化T、B細胞 3）腫瘤細胞 由此可見，TGF-β在維護機體生長，促進免疫恢復（restraining）的同時，也為腫瘤細胞的生長提供了庇護。 
圖源：《Transforming Growth Factor-β?Signaling Pathway in Colorectal Cancer and Its Tumor Microenvironment》
▉ 結語 通過對免疫學基礎知識的學習，我們也理解了其中蘊含的哲學道理。沒有哪種物質是絕對的好，也沒有哪種物質是絕對的壞，任何物質都涵蓋在復雜的系統里，在其中發揮作用，實現存在的意義。醫學的發展，是建立在更宏觀的認識基礎上，使事物的發展朝向更利于人類健康的方向……
圖源：嗶站,日漫《工作細胞（第二季）》-第七話-前篇 ▉?下期預告
本期推送中，我們為大家介紹了免疫恢復過程中，iTreg的來源和簡單作用機制。通過圖片形式探討了TGF-β在腫瘤形成中發揮的作用。
下期推送中，我們將介紹其他免疫分子（有關時下大熱的PD-1和CTLA-4）在免疫恢復中發生的變化及其意義，敬請期待。 如涉及知識產權請與我司聯系
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